Доклад ученых из Института биомедицинских исследований(IRB)и Института IDIBAPS Барселоны утверждает, что каталонские ученые нашли терапевтическую мишень для предотвращения образования бессчетных не нормальных кровеносных сосудов, которые вызывают желудочно-кишечное кровотечение, основное отягощение при циррозе печени.
Цирроз печени является главным фактором риска происхождения рака печени и является одним из 20 огромнейших обстоятельств погибели от болезней в мире. Команда ученых под управлением Рауля Мендеса(ICREA)и Мерседес Фернандеса(IDIBAPS)из Барселоны нашли, что за аномальность кровеносных сосудов, связанную с циррозом печени, отвечает белок CPEB4.
Патологический ангиогенез является одним из более главных осложнений у пациентов с циррозом печени и ключевым фактором в развитии и обострении хвори. Поэтому так главны любые исследования способов его исцеления для борьбы с циррозом. Результаты исследования опубликованы в заключительном номере издания Gastroenterology, самом видном научном журнальчике о желудочно-кишечных заболеваниях.
В развитых странах цирроз печени является одной из топ-10 обстоятельств смертности у взрослых. Это чрезвычайно распространенное болезнь, которое также является водящей предпосылкой пересадки печени. Цирроз печени имеет высшую скорость госпитализации и употребления ресурсов здравоохранения в связи с отягощениями, которые появляются на поздних стадиях болезни.
Цирроз является хронической травмой печени, что характеризуется образованием рубцов(фиброзных узелков)в ткани, которые мешают нормальному функционированию организма. Основными причинами хронического повреждения печени числятся алкоголизм, гепатит С и ожирение.
Накопление рубцов усложняет циркуляцию крови через печень, способствуя портальной гипертензии(синдром завышенного давления в системе воротной вены), что приводит к большему повреждению печени, а не считая того, сосуды имеют низкое качество(патологический ангиогенез).
"Клетки печени пробуют возместить вред, но метод, с которым они это делают, вредоносен для организма. Кроме того, вены пищевого тракта и желудка у нездоровых с циррозом печени чрезвычайно хрупкие и склонны к повреждениям, вызывая интенсивное кровотечение, которое трудно приостановить, "говорит соруководитель исследования Мерседес Фернандес из IDIBAPS. "Таким образом, терапия, направленная на возобновление патологических сосудов, которой сейчас не есть, будет действенной для исцеления цирроза", изъясняет он направление исследования обеих команд ученых.
Цель - белок CPEB4
Основные клеточные белки(эффекторы)участвуют в генерации кровеносных сосудов(фактор роста сосудистого эндотелия -VEGF). "Все текущие лекарства устремляются предотвратить образование новейших сосудов на базе ингибирования VEGF либо рецепторов VEGF, но неувязка в том, что они "нападают" на все белки без разбора, отключая обычные молекулы, что делает побочные эффекты исцеления цирроза абсолютно нестерпимыми," разговаривает Раулем Мендеса из IRB.
После предшествующего исследования, опубликованного в Nature Medicine, Мендес объединил ученых из поликлиники l'Hospital del Mar de Barcelona, CPEB, изучающих здоровье кровеносных сосудов в мозге и поджелудочной железе. Учитывая актуальность поиска новейших целей для исцеления патологического ангиогенеза, Мендес Фернандес начал сотрудничество для исследования связи ангиогенеза и белка CPEB4 в контексте цирроза печени, когда в изобилии образуются новейшие сосуды.
"Самое основное, что мы узнали - вмешательство лишь в белок CPEB4, вправду уничтожает образование патологического сосуда, в то время как положительная васкуляризация остается постоянной," ведает про открытие Мендес. Эксперименты на клеточках в пробирке, в моделях животных и в пробах, взятых у пациентов с циррозом печени, выявили молекулярные механизмы, с поддержкою которых увеличение белка CPEB4 является фактором роста сосудистого эндотелия при циррозе печени.
Цирроз печени и рак печени
Исследователи нашли, что высочайший уровень белка CPEB4 в печени связан гепатоцеллюлярной карциномой. В этом контексте, Испанская ассоциация борьбы с раком(AECC)теснее выделила более 1-го миллиона евро команде Мендес Фернандеса и Хорди Бруикс, в надежде, что им удастся разгадать роль этого белка данной и отыскать исцеление гепатоцеллюлярной карциномы, первичного рака печени, который считается третьей водящей предпосылкой погибели от рака во всем мире, при выживаемости в течение 5 лет опосля обнаружения наименее 10%.
Параллельно лаборатория Мендеса в IRB Барселоны запустила чертеж по исследованию ингибиторов CPEB4. В прошедшем году ученым удалось выявить атомную структуру этого белка, что является главным шагом в разработке ингибиторов.
Доклад ученых из Института биомедицинских исследований(IRB)и Института IDIBAPS Барселоны утверждает, что каталонские ученые нашли терапевтическую мишень для предотвращения образования бессчетных не нормальных кровеносных сосудов, которые вызывают желудочно-кишечное кровотечение, основное отягощение при циррозе печени. Цирроз печени является главным фактором риска происхождения рака печени и является одним из 20 огромнейших обстоятельств погибели от болезней в мире. Команда ученых под управлением Рауля Мендеса(ICREA)и Мерседес Фернандеса(IDIBAPS)из Барселоны нашли, что за аномальность кровеносных сосудов, связанную с циррозом печени, отвечает белок CPEB4. Патологический ангиогенез является одним из более главных осложнений у пациентов с циррозом печени и ключевым фактором в развитии и обострении хвори. Поэтому так главны любые исследования способов его исцеления для борьбы с циррозом. Результаты исследования опубликованы в заключительном номере издания Gastroenterology, самом видном научном журнальчике о желудочно-кишечных заболеваниях. В развитых странах цирроз печени является одной из топ-10 обстоятельств смертности у взрослых. Это чрезвычайно распространенное болезнь, которое также является водящей предпосылкой пересадки печени. Цирроз печени имеет высшую скорость госпитализации и употребления ресурсов здравоохранения в связи с отягощениями, которые появляются на поздних стадиях болезни. Цирроз является хронической травмой печени, что характеризуется образованием рубцов(фиброзных узелков)в ткани, которые мешают нормальному функционированию организма. Основными причинами хронического повреждения печени числятся алкоголизм, гепатит С и ожирение. Накопление рубцов усложняет циркуляцию крови через печень, способствуя портальной гипертензии(синдром завышенного давления в системе воротной вены), что приводит к большему повреждению печени, а не считая того, сосуды имеют низкое качество(патологический ангиогенез). "Клетки печени пробуют возместить вред, но метод, с которым они это делают, вредоносен для организма. Кроме того, вены пищевого тракта и желудка у нездоровых с циррозом печени чрезвычайно хрупкие и склонны к повреждениям, вызывая интенсивное кровотечение, которое трудно приостановить, "говорит соруководитель исследования Мерседес Фернандес из IDIBAPS. "Таким образом, терапия, направленная на возобновление патологических сосудов, которой сейчас не есть, будет действенной для исцеления цирроза", изъясняет он направление исследования обеих команд ученых. Цель - белок CPEB4 Основные клеточные белки(эффекторы)участвуют в генерации кровеносных сосудов(фактор роста сосудистого эндотелия -VEGF). "Все текущие лекарства устремляются предотвратить образование новейших сосудов на базе ингибирования VEGF либо рецепторов VEGF, но неувязка в том, что они "нападают" на все белки без разбора, отключая обычные молекулы, что делает побочные эффекты исцеления цирроза абсолютно нестерпимыми," разговаривает Раулем Мендеса из IRB. После предшествующего исследования, опубликованного в Nature Medicine, Мендес объединил ученых из поликлиники l'Hospital del Mar de Barcelona, CPEB, изучающих здоровье кровеносных сосудов в мозге и поджелудочной железе. Учитывая актуальность поиска новейших целей для исцеления патологического ангиогенеза, Мендес Фернандес начал сотрудничество для исследования связи ангиогенеза и белка CPEB4 в контексте цирроза печени, когда в изобилии образуются новейшие сосуды. "Самое основное, что мы узнали - вмешательство лишь в белок CPEB4, вправду уничтожает образование патологического сосуда, в то время как положительная васкуляризация остается постоянной," ведает про открытие Мендес. Эксперименты на клеточках в пробирке, в моделях животных и в пробах, взятых у пациентов с циррозом печени, выявили молекулярные механизмы, с поддержкою которых увеличение белка CPEB4 является фактором роста сосудистого эндотелия при циррозе печени. Цирроз печени и рак печени Исследователи нашли, что высочайший уровень белка CPEB4 в печени связан гепатоцеллюлярной карциномой. В этом контексте, Испанская ассоциация борьбы с раком(AECC)теснее выделила более 1-го миллиона евро команде Мендес Фернандеса и Хорди Бруикс, в надежде, что им удастся разгадать роль этого белка данной и отыскать исцеление гепатоцеллюлярной карциномы, первичного рака печени, который считается третьей водящей предпосылкой погибели от рака во всем мире, при выживаемости в течение 5 лет опосля обнаружения наименее 10%. Параллельно лаборатория Мендеса в IRB Барселоны запустила чертеж по исследованию ингибиторов CPEB4. В прошедшем году ученым удалось выявить атомную структуру этого белка, что является главным шагом в разработке ингибиторов.
