Бактериальная пневмония у взрослых несет завышенный риск для неблагоприятных сердечных событий(к примеру, вызывает сердечную недостаточность, аритмию и сердечные приступы), что вносит веский вклад в смертность. Но до заключительного медли было не светло, почему при пневмонии сердечко находится под опасностью. И вот сейчас скрыта раскрыта. На днях в PLoS опубликованы результаты исследования, которое показывает, как пневмококк(S.pneumoniae), амеба, ответственная за большая часть случаев бактериальной пневмонии, может попасть в сердечко и вызвать погибель клеток сердечной мускулы.
Карлос Ориуэла, из Техасского института Научного центра здоровья в Сан-Антонио, США, и его коллеги сначало изучали предпосылки сердечной недостаточности во время инвазивных пневмококковых инфекций(при стрептококковой пневмонии бактерии заражают главные органы, такие как легкие, кровь и мозг)у мышей, а потом подтвердили некие из главных выводов исследования на макаках и в тканях сердца погибших нездоровых пневмонией жителей нашей планеты.
Мыши с тяжеленной инвазивной пневмококковой инфекцией проявили завышенные уровни тропонина, маркера для травмы сердца, в крови. У их также были аномальные ЭКГ. Когда исследователи выучили организм грызунов, они нашли микроскопические участки травмы(так именуемые микроповреждения)в сердечной мышце. Самое дивное, что в этих микроповреждениях были найдены патогены пневмонии, что показывает на то, что микробам удается врываться вовнутрь сердца и плодиться там. При наиболее доскональном исследовании ученые нашли пневмококки в погибших клеточках ткани сердечной мускулы.
На молекулярном уровне, исследователи нашли, что в микроповреждениях сердечной мускулы при пневмонии находится токсин пневмолизин, которые и несет ответственность за погибель клеток сердечной мускулы. Они также узнали, что пневмонии требуется молекула под заглавием CbpA для выхода в кровоток и проникания в сердечко. Кроме того, экспериментальный вакцинный продукт, состоящий из CbpA и нетоксичной версии пневмолизина, смог выработать антитела, которые оберегают мышей от сердечной инвазии и повреждений сердца.
Получив ткани от 3-х макак-резусов, которые погибли от пневмококковой пневмонии, исследователи нашли, сердечные микроповреждения, которые были схожи по размеру и наружному виду, наблюдаемые у мышей, но без пребывания бактерии S.pneumoniae. Аналогичная ситуация была в сердечных образчиках от жителей нашей планеты, которые погибли от инвазивных пневмококковых инфекций. Два из 9 образчика имели микроповреждения, но в их не было микробов.
Поскольку макак и человечьих пациентов врачевали антибиотиками, исследователи задавались вопросцем, вызвали ли бактерии повреждения, но потом были убиты исцелением. Чтобы проверить это, они заразили мышей бактерией S.pneumoniae и врачевали их антибиотиком большей дозы(ампициллин), когда повреждения были поначалу явны. Сердца этих мышей выглядели сходственно сердцам макака и жителей нашей планеты - с точным пребыванием микроповреждений, но лишенные микробов. Как считают исследователи, событие ампициллина на бактерии сопровождается выпуском опасного пневмолизина, который и ускоряет погибель клеток сердечной мускулы. Альтернативные лекарства, которые действуют по-другому, могут быть наиболее выгодными способами исцеления пневмонии без опасности сердечку.
Показав в первый раз, что амеба пневмонии S.pneumoniae может конкретно испортить сердечко, ученые отыскали путь для изъяснения связи меж пневмонией и неблагоприятными сердечными событиями. Исследователи прибывают к заключению, что их открытие сумеет посодействовать отыскать "правильные модификации в лечении пневмонии антибиотиками и даже предотвратить сердечные повреждения с поддержкою вакцинации".
Бактериальная пневмония у взрослых несет завышенный риск для неблагоприятных сердечных событий(к примеру, вызывает сердечную недостаточность, аритмию и сердечные приступы), что вносит веский вклад в смертность. Но до заключительного медли было не светло, почему при пневмонии сердечко находится под опасностью. И вот сейчас скрыта раскрыта. На днях в PLoS опубликованы результаты исследования, которое показывает, как пневмококк(S.pneumoniae), амеба, ответственная за большая часть случаев бактериальной пневмонии, может попасть в сердечко и вызвать погибель клеток сердечной мускулы. Карлос Ориуэла, из Техасского института Научного центра здоровья в Сан-Антонио, США, и его коллеги сначало изучали предпосылки сердечной недостаточности во время инвазивных пневмококковых инфекций(при стрептококковой пневмонии бактерии заражают главные органы, такие как легкие, кровь и мозг)у мышей, а потом подтвердили некие из главных выводов исследования на макаках и в тканях сердца погибших нездоровых пневмонией жителей нашей планеты. Мыши с тяжеленной инвазивной пневмококковой инфекцией проявили завышенные уровни тропонина, маркера для травмы сердца, в крови. У их также были аномальные ЭКГ. Когда исследователи выучили организм грызунов, они нашли микроскопические участки травмы(так именуемые микроповреждения)в сердечной мышце. Самое дивное, что в этих микроповреждениях были найдены патогены пневмонии, что показывает на то, что микробам удается врываться вовнутрь сердца и плодиться там. При наиболее доскональном исследовании ученые нашли пневмококки в погибших клеточках ткани сердечной мускулы. На молекулярном уровне, исследователи нашли, что в микроповреждениях сердечной мускулы при пневмонии находится токсин пневмолизин, которые и несет ответственность за погибель клеток сердечной мускулы. Они также узнали, что пневмонии требуется молекула под заглавием CbpA для выхода в кровоток и проникания в сердечко. Кроме того, экспериментальный вакцинный продукт, состоящий из CbpA и нетоксичной версии пневмолизина, смог выработать антитела, которые оберегают мышей от сердечной инвазии и повреждений сердца. Получив ткани от 3-х макак-резусов, которые погибли от пневмококковой пневмонии, исследователи нашли, сердечные микроповреждения, которые были схожи по размеру и наружному виду, наблюдаемые у мышей, но без пребывания бактерии S.pneumoniae. Аналогичная ситуация была в сердечных образчиках от жителей нашей планеты, которые погибли от инвазивных пневмококковых инфекций. Два из 9 образчика имели микроповреждения, но в их не было микробов. Поскольку макак и человечьих пациентов врачевали антибиотиками, исследователи задавались вопросцем, вызвали ли бактерии повреждения, но потом были убиты исцелением. Чтобы проверить это, они заразили мышей бактерией S.pneumoniae и врачевали их антибиотиком большей дозы(ампициллин), когда повреждения были поначалу явны. Сердца этих мышей выглядели сходственно сердцам макака и жителей нашей планеты - с точным пребыванием микроповреждений, но лишенные микробов. Как считают исследователи, событие ампициллина на бактерии сопровождается выпуском опасного пневмолизина, который и ускоряет погибель клеток сердечной мускулы. Альтернативные лекарства, которые действуют по-другому, могут быть наиболее выгодными способами исцеления пневмонии без опасности сердечку. Показав в первый раз, что амеба пневмонии S.pneumoniae может конкретно испортить сердечко, ученые отыскали путь для изъяснения связи меж пневмонией и неблагоприятными сердечными событиями. Исследователи прибывают к заключению, что их открытие сумеет посодействовать отыскать "правильные модификации в лечении пневмонии антибиотиками и даже предотвратить сердечные повреждения с поддержкою вакцинации".
