Бактерии, живущие в ротовой полости, не считая заморочек с дёснами, могут стимулировать появление атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах.
Среди множества причин, повышающих риск атеросклероза, наряду с обыкновенным стрессом, курением, ошибочным кормлением и т. д., есть и трудности с зубами и дёснами – желая, казалось бы, как состояние ротовой полости может влиять на здоровье сосудов?Тем не наименее, сообразно мед статистике, люди с болезнями периодонта(так именуют комплекс тканей, объединяющих зуб с костью)почаще мучаются и от хворей сердечно-сосудистой системы. Исследования Марии Феббрайо(Maria Febbraio)из Университета Альберты и её коллег из Кливлендской больницы подсобляют понять, почему так происходит.
Многие, наверно, додумались, что здесь дело не обходится без микробов, ведь конкретно они вызывают львиную долю болезней зубов и слизистой рта. Если разговаривать о воспалении дёсен, то здесь одним из самых «популярных» микробов-возбудителей является Porphyromonas gingivalis. Когда ею инфицировали мышей, на генном уровне предрасположенных к атеросклерозу, то у животных начинали активно появляться отличительные конфигурации в стенах кровеносных сосудов, которые позже предоставляют начало атероматозным бляшкам.
Бляшки формируются при активном участии иммунных клеток, при всем этом задействованы сигнальные молекулы, участвующие в запуске воспалительной реакции. Исследователям удалось отыскать клеточный сенсор CD36, с которым взаимодействует амеба P. gingivalis. Белок CD36 высылает сигнал толл-подобным рецепторам – они отвечают за врождённый иммунитет и одними из первых срабатывают в ответ на инфекцию. Толл-подобные сенсоры стимулируют синтез интерлейкина-1бета(IL1B), который запускает воспаление. Полностью результаты экспериментов опубликованы в PLoS ONE.
Ранее теснее было знаменито, что и интерлейкин IL1B, и толл-подобные сенсоры вовлечены в развитие как атеросклероза, так и хворей дёсен. Однако не многие молекулярные «игроки» были знамениты, и описание CD36 очень дополняет картину. Бактерии, сидя во рту, сердят сенсор, заставляя клеточки выкидывать воспалительные сигналы, которые разносятся по кровеносным сосудам. Разумеется, P. gingivalis в одиночку навряд ли сможет спровоцировать склероз, но, ежели человек к тому же ещё и ошибочно кормится, либо курит, либо просто на генном уровне предрасположен, вроде тех экспериментальных мышей, то – почему нет?
Для докторов новейшие результаты значат, что у их возникла ещё одна возможная мишень для угнетения нехорошего воспаления. Чем подробнее мы знаем о молекулярной цепочке, участвующей в том либо ином болезнетворном процессе, тем с большей специфичностью, тем с большей точностью мы можем на него подействовать. В случае такового многофакторного болезни, как склероз, это необыкновенно главно.
Здесь стоит вспомнить ещё одну бактерию, именуемую Streptococcus mutans – она тоже живёт во рту, и конкретно ей мы должны появлением зубного налёта. Выделяя кислоты, стрептококк разрушает зубную эмаль, и традиционно бурная его деятельность в ротовой полости кончается визитом к зубному доктору. Но приключается так, что S. mutans не ограничивается необыкновенно ртом. Если микроб просачивается в кровь, он просто может добраться до сердца, и вот здесь начинаются трудности посерьёзнее, ежели зубной налёт. Стрептококк интенсивно плодится в сердечко, предпочитая сердечные клапаны, что приводит к эндокардиту(воспалению внутренней оболочки сердца), чреватому смертельным финалом. Так что постоянная чистка зубов может защитить вас не совсем лишь от кариеса, но и от серьёзных заморочек с сердечно-сосудистой системой.
Кирилл Стасевич
Бактерии, живущие в ротовой полости, не считая заморочек с дёснами, могут стимулировать появление атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах. Среди множества причин, повышающих риск атеросклероза, наряду с обыкновенным стрессом, курением, ошибочным кормлением и т. д., есть и трудности с зубами и дёснами – желая, казалось бы, как состояние ротовой полости может влиять на здоровье сосудов?Тем не наименее, сообразно мед статистике, люди с болезнями периодонта(так именуют комплекс тканей, объединяющих зуб с костью)почаще мучаются и от хворей сердечно-сосудистой системы. Исследования Марии Феббрайо(Maria Febbraio)из Университета Альберты и её коллег из Кливлендской больницы подсобляют понять, почему так происходит. Многие, наверно, додумались, что здесь дело не обходится без микробов, ведь конкретно они вызывают львиную долю болезней зубов и слизистой рта. Если разговаривать о воспалении дёсен, то здесь одним из самых «популярных» микробов-возбудителей является Porphyromonas gingivalis. Когда ею инфицировали мышей, на генном уровне предрасположенных к атеросклерозу, то у животных начинали активно появляться отличительные конфигурации в стенах кровеносных сосудов, которые позже предоставляют начало атероматозным бляшкам. Бляшки формируются при активном участии иммунных клеток, при всем этом задействованы сигнальные молекулы, участвующие в запуске воспалительной реакции. Исследователям удалось отыскать клеточный сенсор CD36, с которым взаимодействует амеба P. gingivalis. Белок CD36 высылает сигнал толл-подобным рецепторам – они отвечают за врождённый иммунитет и одними из первых срабатывают в ответ на инфекцию. Толл-подобные сенсоры стимулируют синтез интерлейкина-1бета(IL1B), который запускает воспаление. Полностью результаты экспериментов опубликованы в PLoS ONE. Ранее теснее было знаменито, что и интерлейкин IL1B, и толл-подобные сенсоры вовлечены в развитие как атеросклероза, так и хворей дёсен. Однако не многие молекулярные «игроки» были знамениты, и описание CD36 очень дополняет картину. Бактерии, сидя во рту, сердят сенсор, заставляя клеточки выкидывать воспалительные сигналы, которые разносятся по кровеносным сосудам. Разумеется, P. gingivalis в одиночку навряд ли сможет спровоцировать склероз, но, ежели человек к тому же ещё и ошибочно кормится, либо курит, либо просто на генном уровне предрасположен, вроде тех экспериментальных мышей, то – почему нет? Для докторов новейшие результаты значат, что у их возникла ещё одна возможная мишень для угнетения нехорошего воспаления. Чем подробнее мы знаем о молекулярной цепочке, участвующей в том либо ином болезнетворном процессе, тем с большей специфичностью, тем с большей точностью мы можем на него подействовать. В случае такового многофакторного болезни, как склероз, это необыкновенно главно. Здесь стоит вспомнить ещё одну бактерию, именуемую Streptococcus mutans – она тоже живёт во рту, и конкретно ей мы должны появлением зубного налёта. Выделяя кислоты, стрептококк разрушает зубную эмаль, и традиционно бурная его деятельность в ротовой полости кончается визитом к зубному доктору. Но приключается так, что S. mutans не ограничивается необыкновенно ртом. Если микроб просачивается в кровь, он просто может добраться до сердца, и вот здесь начинаются трудности посерьёзнее, ежели зубной налёт. Стрептококк интенсивно плодится в сердечко, предпочитая сердечные клапаны, что приводит к эндокардиту(воспалению внутренней оболочки сердца), чреватому смертельным финалом. Так что постоянная чистка зубов может защитить вас не совсем лишь от кариеса, но и от серьёзных заморочек с сердечно-сосудистой системой. Кирилл Стасевич
