Ученые нашли способ превратить "плохой" жир в "хороший"
Немецкие ученые из Университетской поликлиники Бонна нашли метод перевоплотить "плохой" белоснежный жир в "хороший", а это значит, что эпидемии ожирения в быстром будущем может прийти конец.
Как знаменито, белоснежный жир накапливает калории, приобретенные из еды, а коричневый жир расходует их, превращая энергию в тепло. Специалисты нашли новейший сигнальный путь, который сумел бы посодействовать активировать клеточки коричневого жира либо перевоплотить клеточки белоснежного жира в коричневый жир, в итоге чего же излишний жир просто растаял бы.
В ходе экспериментов на мышах ученые выявили новейший сигнальный путь для молекулы под заглавием аденозин, которая активирует коричневые жировые клеточки и традиционно выделяется при стрессе. Сигнал от аденозина передается аденозиновым рецепторам A2A, и когда аденозин связывается с сенсорами коричневых жировых клеток, начинается процесс сжигания жира. Белые жировые клеточки не имеют аденозиновых рецепторов, потому не владеют способностью спаливать жир.
В связи с сиим профессионалы ввели ген рецепторов А2А из коричневых жировых клеток в клеточки белоснежного жира у мышей, передает Kedem. В итоге белоснежные жировые клеточки, связавшись с сенсорами A2A, запустили процесс сжигания жира, и мышам удалось приметно похудеть.
Так как событие коричневого жира у мышей подобно событию коричневого жира у жителей нашей планеты, исследователи считают, что приобретенные результаты могут быть применимы и к клиентам с ожирением. Но пока что рано о этом разговаривать, потому что ученым еще предстоит великое количество клинических испытаний.
Немецкие ученые из Университетской поликлиники Бонна нашли метод перевоплотить "плохой" белоснежный жир в "хороший", а это значит, что эпидемии ожирения в быстром будущем может прийти конец. Как знаменито, белоснежный жир накапливает калории, приобретенные из еды, а коричневый жир расходует их, превращая энергию в тепло. Специалисты нашли новейший сигнальный путь, который сумел бы посодействовать активировать клеточки коричневого жира либо перевоплотить клеточки белоснежного жира в коричневый жир, в итоге чего же излишний жир просто растаял бы. В ходе экспериментов на мышах ученые выявили новейший сигнальный путь для молекулы под заглавием аденозин, которая активирует коричневые жировые клеточки и традиционно выделяется при стрессе. Сигнал от аденозина передается аденозиновым рецепторам A2A, и когда аденозин связывается с сенсорами коричневых жировых клеток, начинается процесс сжигания жира. Белые жировые клеточки не имеют аденозиновых рецепторов, потому не владеют способностью спаливать жир. В связи с сиим профессионалы ввели ген рецепторов А2А из коричневых жировых клеток в клеточки белоснежного жира у мышей, передает Kedem. В итоге белоснежные жировые клеточки, связавшись с сенсорами A2A, запустили процесс сжигания жира, и мышам удалось приметно похудеть. Так как событие коричневого жира у мышей подобно событию коричневого жира у жителей нашей планеты, исследователи считают, что приобретенные результаты могут быть применимы и к клиентам с ожирением. Но пока что рано о этом разговаривать, потому что ученым еще предстоит великое количество клинических испытаний.
Как знаменито, белоснежный жир накапливает калории, приобретенные из еды, а коричневый жир расходует их, превращая энергию в тепло. Специалисты нашли новейший сигнальный путь, который сумел бы посодействовать активировать клеточки коричневого жира либо перевоплотить клеточки белоснежного жира в коричневый жир, в итоге чего же излишний жир просто растаял бы.
В ходе экспериментов на мышах ученые выявили новейший сигнальный путь для молекулы под заглавием аденозин, которая активирует коричневые жировые клеточки и традиционно выделяется при стрессе. Сигнал от аденозина передается аденозиновым рецепторам A2A, и когда аденозин связывается с сенсорами коричневых жировых клеток, начинается процесс сжигания жира. Белые жировые клеточки не имеют аденозиновых рецепторов, потому не владеют способностью спаливать жир.
В связи с сиим профессионалы ввели ген рецепторов А2А из коричневых жировых клеток в клеточки белоснежного жира у мышей, передает Kedem. В итоге белоснежные жировые клеточки, связавшись с сенсорами A2A, запустили процесс сжигания жира, и мышам удалось приметно похудеть.
Так как событие коричневого жира у мышей подобно событию коричневого жира у жителей нашей планеты, исследователи считают, что приобретенные результаты могут быть применимы и к клиентам с ожирением. Но пока что рано о этом разговаривать, потому что ученым еще предстоит великое количество клинических испытаний.
Немецкие ученые из Университетской поликлиники Бонна нашли метод перевоплотить "плохой" белоснежный жир в "хороший", а это значит, что эпидемии ожирения в быстром будущем может прийти конец. Как знаменито, белоснежный жир накапливает калории, приобретенные из еды, а коричневый жир расходует их, превращая энергию в тепло. Специалисты нашли новейший сигнальный путь, который сумел бы посодействовать активировать клеточки коричневого жира либо перевоплотить клеточки белоснежного жира в коричневый жир, в итоге чего же излишний жир просто растаял бы. В ходе экспериментов на мышах ученые выявили новейший сигнальный путь для молекулы под заглавием аденозин, которая активирует коричневые жировые клеточки и традиционно выделяется при стрессе. Сигнал от аденозина передается аденозиновым рецепторам A2A, и когда аденозин связывается с сенсорами коричневых жировых клеток, начинается процесс сжигания жира. Белые жировые клеточки не имеют аденозиновых рецепторов, потому не владеют способностью спаливать жир. В связи с сиим профессионалы ввели ген рецепторов А2А из коричневых жировых клеток в клеточки белоснежного жира у мышей, передает Kedem. В итоге белоснежные жировые клеточки, связавшись с сенсорами A2A, запустили процесс сжигания жира, и мышам удалось приметно похудеть. Так как событие коричневого жира у мышей подобно событию коричневого жира у жителей нашей планеты, исследователи считают, что приобретенные результаты могут быть применимы и к клиентам с ожирением. Но пока что рано о этом разговаривать, потому что ученым еще предстоит великое количество клинических испытаний.