Ученые из центра исследования рака Johns Hopkins Kimmel создали статистическую модель, которая измеряет долю заболеваемости раком во почти всех типах тканей, вызванных основным образом случайных мутаций, которые происходят, когда делятся стволовые клеточки. По воззрению ученых, эта модель свидетельствует о том, что две трети случаев рака взрослого жителя нашей планеты можнож разъяснить, до этого всего, очевидным "невезением", когда эти случайные мутации происходят в генах, которые могут провоцировать рост рака, в то время как оставшаяся треть связана с факторами окружающей среды и потомственных генов.
"Все виды рака вызваны сочетанием невезения, состоянием окружающей среды и наследственности, и мы создали модель, которая может посодействовать количественно понять, как каждый этих 3-х причин содействуют развитию рака," разговаривает Берт Вогельштайн, Доктор медицины, доктор онкологии мед школы Университета Джонса Хопкинса.
"Долголетие без рака у жителей нашей планеты, подвергшихся действию канцерогенных агентов, таковых как табак, нередко разъясняется их" превосходными генами ", но правда в том, что большинству из их просто везло", прибавляет Вогельштайн по предлогу знаменитого предостережения, что нездоровый образ жизни непременно содействуют развитию рака.
Значение данной модели в том, что она может поменять публичное восприятие причин риска развития рака, а означает, и финансирование исследований рака, разговаривают ученые. "Если две трети случаев рака в тканях разъясняется случайными мутациями ДНК, которые происходят, когда стволовые клеточки делятся, то изменение стиль жизни и повадок будет громадной поддержкою в предотвращении неких видов рака, но на самом деле не быть может безусловно действенным, "говорит биоматематик Кристиан Томасетти, доктор философии, доцент кафедры онкологии Университета Джонса Хопкинса. "Мы обязаны выделить больше ресурсов для поиска путей обнаружения таковых видов рака на ранешних шагах," прибавляет он.
В отчете о статистических выводах, опубликованном 2 января в Sciencemag, Томасетти и Вогельштайн разговаривают, что они пришли к своим выводам на базе инфы о суммарном числе дроблений стволовых клеток посреди 31 типов тканей в течение жизни среднего жителя нашей планеты. Стволовые клеточки содействуют "самообновлению," занимая клеточки, которые отмирают в определенном органе.
"Хорошо известно", отмечает Вогельштайн, "что рак возникает, когда тканеспецифические стволовые клеточки делают случайные оплошности, либо мутации, когда одно хим соединение в ДНК ошибочно конвертируется в иное в процессе репликации в клеточном дроблении. Чем больше эти мутации накапливаются, тем выше риск того, что клеточки будут бесконтрольно расти, что и является характерным признаком рака. Реальный вклад этих случайных ошибок в заболеваемость раком, по сопоставлению с вкладом потомственных либо экологических причин, ранее не был известен".
Чтобы до конца понять роль таковых случайных мутаций в риске развития рака, ученые центра Johns Hopkins выучили стволовые клеточки в 31 тканях и выстроили так именуемую диаграмму рассеяния данных, которая описывает корреляцию меж общим числом дроблений стволовых клеток и риском рака, которая оказалась одинаковой 0,804. Математически, чем это значение поближе к единице, тем больше коррелируются дробление стволовых клеток и риск рака.
"Наше исследование указывает, что изменение количества дроблений стволовых клеток в ткани узко соединено с конфигурацией заболеваемости раком в той же ткани," разговаривает Фогельштайн. По его словам, один из образцов таковой ткани, которая подвергается в четыре раза большему дроблению стволовых клеток, является узкая кишка в организме жителя нашей планеты. При этом, рак толстой кишки является еще наиболее распространенным, чем рак узкого кишечного тракта.
"Можно утверждать, что толстая кишка наиболее активно подвергается действию причин окружающей среды, чем узкий кишечный тракт, что увеличивает потенциальные темпы приобретения мутаций", разговаривает Томасетти. Тем не наименее, ученые узрели противоположный итог в кишечном тракте мышей, который имели наименьшее количество стволовых клеточных дроблений, чем в их узком кишечном тракте, и, у мышей, чья заболеваемость раком в толстой кишке ниже, чем в узкой кишке. Они разговаривают, что это поддерживает ключевую роль общего числа стволовых клеточных дроблений в развитии рака.
Использование теории статистической модели позволило понять, что риск развития рака быть может связан с числом дроблений стволовых клеток предположительно в 65 процентах.
И, в конце концов, исследование дуэта ученых нашло, что 22 вида рака в веской ступени объясняются фактором"невезения" случайных мутаций ДНК в процессе клеточного дробления. Остальные девять типов рака были быстрее соединены не совсем лишь с"невезением", но и, возможно, произошли из-за сочетания "невезения" с экологическими и потомственными факторами.
"Мы нашли, что виды рака, которые имели наиболее высочайший риск, чем прогнозировалось количеством дроблений стволовых клеток, были как разов ожидаемые, включая рак легких, который связана с курением; рак кожи, связанный с действием солнца и формы рака, связанные с потомственными синдромами, "говорит Вогельштайн.
"Это исследование указывает, что вы сможете добавить в собственный риск получения рака курение либо иные нехорошие причины вида жизни. Тем не наименее, почти все формы рака в веской ступени благодаря "невезению" получают мутацию в гене, другими словами причину рака, самостоятельно от вида жизни и наследственности. Лучший метод искоренить эти раковые болезни, это раннеее выявление, когда он еще излечим хирургическим методом, "добавляет Вогельштайн.
Ученые отмечают, что некие виды рака, такие как рак молочной железы и рак предстательной железы, не были включены в отчет из-за неспособности отыскать надежные оценки дробления стволовых клеток в научной литературе. Они полагаются, что иные ученые посодействуют усовершенствовать эту статистическую модель, предоставив наиболее четкие сведения о дроблении стволовых клеток.
Кристина Бауэр
Ученые из центра исследования рака Johns Hopkins Kimmel создали статистическую модель, которая измеряет долю заболеваемости раком во почти всех типах тканей, вызванных основным образом случайных мутаций, которые происходят, когда делятся стволовые клеточки. По воззрению ученых, эта модель свидетельствует о том, что две трети случаев рака взрослого жителя нашей планеты можнож разъяснить, до этого всего, очевидным "невезением", когда эти случайные мутации происходят в генах, которые могут провоцировать рост рака, в то время как оставшаяся треть связана с факторами окружающей среды и потомственных генов. "Все виды рака вызваны сочетанием невезения, состоянием окружающей среды и наследственности, и мы создали модель, которая может посодействовать количественно понять, как каждый этих 3-х причин содействуют развитию рака," разговаривает Берт Вогельштайн, Доктор медицины, доктор онкологии мед школы Университета Джонса Хопкинса. "Долголетие без рака у жителей нашей планеты, подвергшихся действию канцерогенных агентов, таковых как табак, нередко разъясняется их" превосходными генами ", но правда в том, что большинству из их просто везло", прибавляет Вогельштайн по предлогу знаменитого предостережения, что нездоровый образ жизни непременно содействуют развитию рака. Значение данной модели в том, что она может поменять публичное восприятие причин риска развития рака, а означает, и финансирование исследований рака, разговаривают ученые. "Если две трети случаев рака в тканях разъясняется случайными мутациями ДНК, которые происходят, когда стволовые клеточки делятся, то изменение стиль жизни и повадок будет громадной поддержкою в предотвращении неких видов рака, но на самом деле не быть может безусловно действенным, "говорит биоматематик Кристиан Томасетти, доктор философии, доцент кафедры онкологии Университета Джонса Хопкинса. "Мы обязаны выделить больше ресурсов для поиска путей обнаружения таковых видов рака на ранешних шагах," прибавляет он. В отчете о статистических выводах, опубликованном 2 января в Sciencemag, Томасетти и Вогельштайн разговаривают, что они пришли к своим выводам на базе инфы о суммарном числе дроблений стволовых клеток посреди 31 типов тканей в течение жизни среднего жителя нашей планеты. Стволовые клеточки содействуют "самообновлению," занимая клеточки, которые отмирают в определенном органе. "Хорошо известно", отмечает Вогельштайн, "что рак возникает, когда тканеспецифические стволовые клеточки делают случайные оплошности, либо мутации, когда одно хим соединение в ДНК ошибочно конвертируется в иное в процессе репликации в клеточном дроблении. Чем больше эти мутации накапливаются, тем выше риск того, что клеточки будут бесконтрольно расти, что и является характерным признаком рака. Реальный вклад этих случайных ошибок в заболеваемость раком, по сопоставлению с вкладом потомственных либо экологических причин, ранее не был известен". Чтобы до конца понять роль таковых случайных мутаций в риске развития рака, ученые центра Johns Hopkins выучили стволовые клеточки в 31 тканях и выстроили так именуемую диаграмму рассеяния данных, которая описывает корреляцию меж общим числом дроблений стволовых клеток и риском рака, которая оказалась одинаковой 0,804. Математически, чем это значение поближе к единице, тем больше коррелируются дробление стволовых клеток и риск рака. "Наше исследование указывает, что изменение количества дроблений стволовых клеток в ткани узко соединено с конфигурацией заболеваемости раком в той же ткани," разговаривает Фогельштайн. По его словам, один из образцов таковой ткани, которая подвергается в четыре раза большему дроблению стволовых клеток, является узкая кишка в организме жителя нашей планеты. При этом, рак толстой кишки является еще наиболее распространенным, чем рак узкого кишечного тракта. "Можно утверждать, что толстая кишка наиболее активно подвергается действию причин окружающей среды, чем узкий кишечный тракт, что увеличивает потенциальные темпы приобретения мутаций", разговаривает Томасетти. Тем не наименее, ученые узрели противоположный итог в кишечном тракте мышей, который имели наименьшее количество стволовых клеточных дроблений, чем в их узком кишечном тракте, и, у мышей, чья заболеваемость раком в толстой кишке ниже, чем в узкой кишке. Они разговаривают, что это поддерживает ключевую роль общего числа стволовых клеточных дроблений в развитии рака. Использование теории статистической модели позволило понять, что риск развития рака быть может связан с числом дроблений стволовых клеток предположительно в 65 процентах. И, в конце концов, исследование дуэта ученых нашло, что 22 вида рака в веской ступени объясняются фактором"невезения" случайных мутаций ДНК в процессе клеточного дробления. Остальные девять типов рака были быстрее соединены не совсем лишь с"невезением", но и, возможно, произошли из-за сочетания "невезения" с экологическими и потомственными факторами. "Мы нашли, что виды рака, которые имели наиболее высочайший риск, чем прогнозировалось количеством дроблений стволовых клеток, были как разов ожидаемые, включая рак легких, который связана с курением; рак кожи, связанный с действием солнца и формы рака, связанные с потомственными синдромами, "говорит Вогельштайн. "Это исследование указывает, что вы сможете добавить в собственный риск получения рака курение либо иные нехорошие причины вида жизни. Тем не наименее, почти все формы рака в веской ступени благодаря "невезению" получают мутацию в гене, другими словами причину рака, самостоятельно от вида жизни и наследственности. Лучший метод искоренить эти раковые болезни, это раннеее выявление, когда он еще излечим хирургическим методом, "добавляет Вогельштайн. Ученые отмечают, что некие виды рака, такие как рак молочной железы и рак предстательной железы, не были включены в отчет из-за неспособности отыскать надежные оценки дробления стволовых клеток в научной литературе. Они полагаются, что иные ученые посодействуют усовершенствовать эту статистическую модель, предоставив наиболее четкие сведения о дроблении стволовых клеток. Кристина Бауэр
