Депрессивное состояние усиливается из-за проблем в работе мозговых нейронов и их белков – и молекулярно-клеточный портрет депрессии с течением времени становится всё труднее.
Давно прошли те времена, когда депрессию считали чисто психологическим состоянием, не имеющим дела к физиологии мозга. Сейчас мы знаем, что у депрессии есть полностью отчётливые молекулярные и клеточные необыкновенности. Так, к примеру, несколько годов назад в журнальчике Nature Medicine возникла статья, в какой говорилось о «гене депрессии»: при очень мощной его активности убавлялась плотность нейронов, меж ими ужаснее образовывались синапсы, и, что самое основное, сильней всего этот ген работал в «депрессивном мозге», будь то у жителя нашей планеты либо у крысы.
Вообще синапсы нередко обговаривают в связи с эмоциональными неуввязками, что логично – ведь неважно какая эмоция подкрепляется нейрохимическим сигналом, а сигналы передаются по нейронным цепям через синапсы. Передача импульса через межклеточное соединение исполняется с поддержкою нейромедиатора, и нередко депрессию связывают с изъяном серотонина. Однако существует догадка, по которой антидепрессанты, которые обязаны увеличивать уровень серотонина, действуют не столько на сам нейромедиатор, сколько вообщем стимулируют появление новейших синапсов меж нейронами. Также знаменито о связи меж воспалением и медицинской депрессией. Наконец, в нейронах есть белок, который делает их особо чувствительными к стрессовым гормонам – а там где стресс, там и нехорошие эмоции, и подавленное настроение и т. д.
Исследователи из Мичиганского института прибавляют новейших штрихов в «молекулярный портрет» депрессивных состояний. Вместе с сотрудниками из Калифорнийского института в Ирвайне, также Корнелльского и Стэнфордского институтов они проанализировали белковый состав множества образчиков мозговой ткани, и, в конце концов, сосредоточились на молекулах, именуемых факторами роста фибробластов(FGF), которые стимулируют клеточный рост как в мозге, так и в иных органах. Про фактор роста 2(FGF2)знаменито, что его уровень падает при депрессии и вообщем при разных психоневрологических расстройствах, и что ежели его вводить инъекциями, то он работает как успокоительное, ослабляя докучливую тревогу(правда, опыты с инъекциями проводили лишь на крысах).
Другой белок, FGF9, о котором идёт речь в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences, водит себя по другому: его уровень при депрессии сильно увеличивается. В среднем у депрессивных жителей нашей планеты количество FGF9 было на 32% выше, чем у здоровых. Здесь стоит отметить, что молекулярный анализ проводили с тканями погибших жителей нашей планеты, чьи мозги хранились в особом научно-исследовательском банке. Однако их история жизни была задокументирована, так что при сопоставлении депрессивных и не-депрессивных случаев учитывали и психологический портрет, и происшествия погибели, и почти все иное.
Что же до конкретной области мозга, то нейробиологов необыкновенно интересовал гиппокамп, который служит одним из основных центров памяти и обучения, и заодно участвует в контроле стресса. При хронической депрессии он убавляется в размерах, возможно, из-за негативного физиологического эффекта, который стресс оказывает на его нейроны. Уровень же FGF9 в гиппокампе при депрессии повышался, а уровень других причин роста – понижался, и это указывало на то, что тут речь идёт о глобальном расстройстве всей молекулярной цепочки, отвечающей за рост и развитие клеток.
Чтобы понять, как конкретно FGF9 действует в мозге, поставили опыт с крысами: животных полторы недельки держали в критериях мощного стресса, следя за их поведением; потом в их гиппокампе измерили уровень фактора роста 9. Как и ожидалось, его концентрация возросла. Если же FGF9 просто вводили крысам в мозг, то у их повышалась тревожность, они прекращали изучить местность, что считается признаками депрессивного состояния у грызунов. Регулярные инъекции FGF9 лишь закрепляли негативное психологическое состояние. Был поставлен и обратный опыт: когда синтез «депрессивного белка» в крысином гиппокампе подавляли приблизительно на треть, то поведение животных улучшалось, докучливая тревожность у их пропадала.
Очевидно, FGF9 служит чем-то вроде негативного усилителя: чем его больше, тем чувствительнее мозг оказывается к стрессу, и тем больше возможность закрепления подавленности и волнения – другими словами даже маленькая проблема может ввергнуть психику в бездну депрессии. Хотя мы ещё не знаем всех деталей того, как конкретно FGF9 действует при стрессе, его полностью можнож применять как мишень для антидепрессантных препаратов: человек не будет волноваться по пустякам, ежели белки его мозга будут работать, как следует.
Кирилл Стасевич
Депрессивное состояние усиливается из-за проблем в работе мозговых нейронов и их белков – и молекулярно-клеточный портрет депрессии с течением времени становится всё труднее. Давно прошли те времена, когда депрессию считали чисто психологическим состоянием, не имеющим дела к физиологии мозга. Сейчас мы знаем, что у депрессии есть полностью отчётливые молекулярные и клеточные необыкновенности. Так, к примеру, несколько годов назад в журнальчике Nature Medicine возникла статья, в какой говорилось о «гене депрессии»: при очень мощной его активности убавлялась плотность нейронов, меж ими ужаснее образовывались синапсы, и, что самое основное, сильней всего этот ген работал в «депрессивном мозге», будь то у жителя нашей планеты либо у крысы. Вообще синапсы нередко обговаривают в связи с эмоциональными неуввязками, что логично – ведь неважно какая эмоция подкрепляется нейрохимическим сигналом, а сигналы передаются по нейронным цепям через синапсы. Передача импульса через межклеточное соединение исполняется с поддержкою нейромедиатора, и нередко депрессию связывают с изъяном серотонина. Однако существует догадка, по которой антидепрессанты, которые обязаны увеличивать уровень серотонина, действуют не столько на сам нейромедиатор, сколько вообщем стимулируют появление новейших синапсов меж нейронами. Также знаменито о связи меж воспалением и медицинской депрессией. Наконец, в нейронах есть белок, который делает их особо чувствительными к стрессовым гормонам – а там где стресс, там и нехорошие эмоции, и подавленное настроение и т. д. Исследователи из Мичиганского института прибавляют новейших штрихов в «молекулярный портрет» депрессивных состояний. Вместе с сотрудниками из Калифорнийского института в Ирвайне, также Корнелльского и Стэнфордского институтов они проанализировали белковый состав множества образчиков мозговой ткани, и, в конце концов, сосредоточились на молекулах, именуемых факторами роста фибробластов(FGF), которые стимулируют клеточный рост как в мозге, так и в иных органах. Про фактор роста 2(FGF2)знаменито, что его уровень падает при депрессии и вообщем при разных психоневрологических расстройствах, и что ежели его вводить инъекциями, то он работает как успокоительное, ослабляя докучливую тревогу(правда, опыты с инъекциями проводили лишь на крысах). Другой белок, FGF9, о котором идёт речь в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences, водит себя по другому: его уровень при депрессии сильно увеличивается. В среднем у депрессивных жителей нашей планеты количество FGF9 было на 32% выше, чем у здоровых. Здесь стоит отметить, что молекулярный анализ проводили с тканями погибших жителей нашей планеты, чьи мозги хранились в особом научно-исследовательском банке. Однако их история жизни была задокументирована, так что при сопоставлении депрессивных и не-депрессивных случаев учитывали и психологический портрет, и происшествия погибели, и почти все иное. Что же до конкретной области мозга, то нейробиологов необыкновенно интересовал гиппокамп, который служит одним из основных центров памяти и обучения, и заодно участвует в контроле стресса. При хронической депрессии он убавляется в размерах, возможно, из-за негативного физиологического эффекта, который стресс оказывает на его нейроны. Уровень же FGF9 в гиппокампе при депрессии повышался, а уровень других причин роста – понижался, и это указывало на то, что тут речь идёт о глобальном расстройстве всей молекулярной цепочки, отвечающей за рост и развитие клеток. Чтобы понять, как конкретно FGF9 действует в мозге, поставили опыт с крысами: животных полторы недельки держали в критериях мощного стресса, следя за их поведением; потом в их гиппокампе измерили уровень фактора роста 9. Как и ожидалось, его концентрация возросла. Если же FGF9 просто вводили крысам в мозг, то у их повышалась тревожность, они прекращали изучить местность, что считается признаками депрессивного состояния у грызунов. Регулярные инъекции FGF9 лишь закрепляли негативное психологическое состояние. Был поставлен и обратный опыт: когда синтез «депрессивного белка» в крысином гиппокампе подавляли приблизительно на треть, то поведение животных улучшалось, докучливая тревожность у их пропадала. Очевидно, FGF9 служит чем-то вроде негативного усилителя: чем его больше, тем чувствительнее мозг оказывается к стрессу, и тем больше возможность закрепления подавленности и волнения – другими словами даже маленькая проблема может ввергнуть психику в бездну депрессии. Хотя мы ещё не знаем всех деталей того, как конкретно FGF9 действует при стрессе, его полностью можнож применять как мишень для антидепрессантных препаратов: человек не будет волноваться по пустякам, ежели белки его мозга будут работать, как следует. Кирилл Стасевич
