Используя передовые компьютерные модели, исследователи в области неврологии из Университета Копенгагена, получили новейшие познания о трудных действиях, которые вызывают хворь Паркинсона. Результаты были на днях опубликованы в престижном журнальчике Neuroscience.
Определяющие симптомы хвори Паркинсона это медлительные движения, мышечная скованность и тремор(дрожание). На нынешний день исцеления Паркинсона не существует, потому главно проводить инноваторские исследования, которые имеют потенциал, чтоб пролить некий свет на эти ужасные нарушения в работе центральной сердитой системы. С поддержкою новейших компьютерных моделей, датские ученые развенчали миф о допамине, как причине появления хвори Паркинсона.
Допамин является главным нейромедиатором, который влияет на физические и психологические функции, такие как управление движениями, обучением и памятью. Уровни этого вещества регулируются особыми дофаминовыми клеточками. Когда уровень допамина падает, активизируются сердитые клеточки, которые сочиняют часть «стоп-сигнала» мозга.
"Этот сигнал остановки будто предохранительный рычаг на моторной газонокосилке: ежели вы уберете руку с рычага, движок газонокосилки остановится. Аналогично, допамин постоянно обязан находиться в системе, чтоб перекрыть сигнал остановки хвори Паркинсона, которая возникает потому, что по неким причинам клеток допамина в головном мозге не хватает, они были потеряны. Многие исследователи потому считают, что конкретно явное долгосрочное неимение допамина обязано быть предпосылкой характерных симптомов, которые сопровождает хворь Паркинсона. Тем не наименее, с поддержкою передовых компьютерных технологий, мы бросили вызов имеющейся парадигме и выдвинули иную теорию о том, что на самом деле происходит в мозгу, когда клеточки допамина равномерно помирают ", изъясняет революционную идею Якоб К. Дрейер, управляющий исследования из Департамента неврологии и фармакологии Университета Копенгагена.
Сканирование мозга пациентов, страдающих от хвори Паркинсона, показало, что, невзирая на погибель клеток допамина, в мозгу не существует никаких признаков изъяна дофамина - даже на сравнимо позднем шаге болезни.
"Неспособность установить неимение дофамина даже в самых трудных вариантах хвори Паркинсона, является бельмом на глазу исследователей на протяжении практически всех лет. С одной стороны, симптомы указывают, что стоп-сигнал активизируется, и пациенты, соответственно, лечатся с достаточной ступенью фуррора. С иной стороны, данные свидетельствуют о том, что нездоровым Паркинсоном не хватает допамина", разговаривает Якоб Дрейер.
Однако, современные компьютерные модели, могут предсказать развитие хвори. "Наши вычисления указывают, что некроз(погибель)клеток лишь затрагивает уровень допамина на чрезвычайно поздней стадии процесса, а признаки хвори Пракинсона могут появиться задолго до того, как уровень нейромедиатора начинает убавляться. Причина этого состоит в том, что потрясения, которые традиционно сочиняют сигнал, стают наиболее слабенькими. В компьютерной модели мозг дает компенсацию нехватке сигналов, творя доп сенсоры допамина. Это имеет положительное первоначальное воздействие, но так как некроз клеток прогрессирует дальше, верный сигнал может практически исчезнуть. На данном шаге компенсация становится настолько подавляющей, что даже малюсенькие конфигурации на уровне допамина вызывают сигнал остановки – который потому может вынудить жителя нашей планеты заболевать хворью Паркинсона".
Новые результаты исследований могут проложить путь к ранешней диагностике хвори Паркинсона.
Марк Клинцевич
Используя передовые компьютерные модели, исследователи в области неврологии из Университета Копенгагена, получили новейшие познания о трудных действиях, которые вызывают хворь Паркинсона. Результаты были на днях опубликованы в престижном журнальчике Neuroscience. Определяющие симптомы хвори Паркинсона это медлительные движения, мышечная скованность и тремор(дрожание). На нынешний день исцеления Паркинсона не существует, потому главно проводить инноваторские исследования, которые имеют потенциал, чтоб пролить некий свет на эти ужасные нарушения в работе центральной сердитой системы. С поддержкою новейших компьютерных моделей, датские ученые развенчали миф о допамине, как причине появления хвори Паркинсона. Допамин является главным нейромедиатором, который влияет на физические и психологические функции, такие как управление движениями, обучением и памятью. Уровни этого вещества регулируются особыми дофаминовыми клеточками. Когда уровень допамина падает, активизируются сердитые клеточки, которые сочиняют часть «стоп-сигнала» мозга. "Этот сигнал остановки будто предохранительный рычаг на моторной газонокосилке: ежели вы уберете руку с рычага, движок газонокосилки остановится. Аналогично, допамин постоянно обязан находиться в системе, чтоб перекрыть сигнал остановки хвори Паркинсона, которая возникает потому, что по неким причинам клеток допамина в головном мозге не хватает, они были потеряны. Многие исследователи потому считают, что конкретно явное долгосрочное неимение допамина обязано быть предпосылкой характерных симптомов, которые сопровождает хворь Паркинсона. Тем не наименее, с поддержкою передовых компьютерных технологий, мы бросили вызов имеющейся парадигме и выдвинули иную теорию о том, что на самом деле происходит в мозгу, когда клеточки допамина равномерно помирают ", изъясняет революционную идею Якоб К. Дрейер, управляющий исследования из Департамента неврологии и фармакологии Университета Копенгагена. Сканирование мозга пациентов, страдающих от хвори Паркинсона, показало, что, невзирая на погибель клеток допамина, в мозгу не существует никаких признаков изъяна дофамина - даже на сравнимо позднем шаге болезни. "Неспособность установить неимение дофамина даже в самых трудных вариантах хвори Паркинсона, является бельмом на глазу исследователей на протяжении практически всех лет. С одной стороны, симптомы указывают, что стоп-сигнал активизируется, и пациенты, соответственно, лечатся с достаточной ступенью фуррора. С иной стороны, данные свидетельствуют о том, что нездоровым Паркинсоном не хватает допамина", разговаривает Якоб Дрейер. Однако, современные компьютерные модели, могут предсказать развитие хвори. "Наши вычисления указывают, что некроз(погибель)клеток лишь затрагивает уровень допамина на чрезвычайно поздней стадии процесса, а признаки хвори Пракинсона могут появиться задолго до того, как уровень нейромедиатора начинает убавляться. Причина этого состоит в том, что потрясения, которые традиционно сочиняют сигнал, стают наиболее слабенькими. В компьютерной модели мозг дает компенсацию нехватке сигналов, творя доп сенсоры допамина. Это имеет положительное первоначальное воздействие, но так как некроз клеток прогрессирует дальше, верный сигнал может практически исчезнуть. На данном шаге компенсация становится настолько подавляющей, что даже малюсенькие конфигурации на уровне допамина вызывают сигнал остановки – который потому может вынудить жителя нашей планеты заболевать хворью Паркинсона". Новые результаты исследований могут проложить путь к ранешней диагностике хвори Паркинсона. Марк Клинцевич
