Новый антибиотик убивает всех
Бактерии просто адаптируются к новеньким лекарствам, сколь бы хитрыми они ни были. Однако с новеньким веществом, приобретенным из почвенной бактерии, лекарственноустойчивым бактериям, схоже, придётся навечно уступить свои позиции.
Множество обширно используемых фармацевтических средств пришло к нам в буквальном смысле из земли – из грибов и бактерий, обитающих в почве.(Всем знаменитый пенициллин в первый раз был получен из почвенного грибка Penicillium notatum.)В своё время пенициллин произвёл революцию в биологии и медицине – и, вероятно, новое открытие, изготовленное исследователями из Северо-Западного института(США)совместно с сотрудниками из компании NovoBiotic Pharmaceuticals, окажется настолько же грандиозным: им удалось найти землянную бактерию, чей антибиотик был посильнее хоть какого, сколь угодно устойчивого к лекарствам микроба.
Лекарственная устойчивость бактерий нынче стала истинней головной болью для докторов: благодаря пластичности генетического аппарата и возможности обмениваться генами бактерии могут приспособиться практически к хоть какому лекарству, будь оно из какого-либо природного источника либо же синтезировано с нуля в лаборатории. Любопытно, что бактериям даже не надо контактировать с антибиотиками: подходящий ген может попасть к ним по цепочке от иных клеток. Причём устойчивость может развиваться не против какого-то 1-го средства – в таком случае заморочек бы никаких не было – а против целых групп фармацевтических средств. Наверно, самый знаменитый пример тут – метициллин-резистентный стафилококк, либо MRSA, устойчивый к широкому диапазону фармацевтических средств. Его нередко употребляют как модельный исследовательский объект, чтоб понять механизмы, задействованные при развитии лечебной стойкости, а заодно и для тесты новейших веществ, которые могли бы такую устойчивость преодолеть.
Теиксобактин, обрисовываемый в свежей статье в Nature, оказался просто таки волшебным средством, «пробивающим» безусловно хоть какое противодействие со стороны патогенных бактерий. Он не попросту убивал MRSA и туберкулёзную Mycobacterium tuberculosis(которая тоже славится умением пренебрегать лекарства)– творцам работы вообщем не удалось отыскать ни одной разновидности лечебной стойкости, которую теиксобактину не удалось бы преодолеть. Поначалу, обнаружив такое, исследователи посчитали, что у их в руках оказался некий диковинный яд, который будет убивать не совсем лишь бактерий, но и самого больного. Однако опаски не подтвердились: мыши, которым поначалу вводили смертельные дозы патогенов, а позже прибавляли ещё и теиксобактин, оставались в живых, и никаких признаков отравления новеньким веществом у их не было.
Суперантибиотик выделили из доселе безызвестной почвенной бактерии Eleftheria terrae, которую к тому же, как оказывается, невероятно растить с поддержкою обыденных лабораторных способов. То есть амеба нуждается в таковых веществах и в таковой пропорции, которые можнож отыскать лишь в почве, но не в микробиологических питательных средах. Чтобы словить своенравного микроба, Киму Льюису(Kim Lewis)и его коллегам пришлось применять не так давно изобретённое устройство под заглавием Ichip: эталон земли разбавляют так, чтоб бактериальные клеточки смогли поштучно распределиться меж несколькими десятками микрокамер, заполненных агаром и отделённых от наружней среды полупроницаемой мембраной. Затем устройство погружали в почву: бактерии в камерах не могли покинуть их, но могли получать через мембрану нужные для роста и размножения почвенные вещества. Так удалось выделить и размножить бактерию с теиксобактином.
В чём причина его суперсилы?Новый антибиотик портит клеточную стенку бактерий, тут он сходен со практически всеми иными «коллегами», но конкретная его мишень совсем не фермент, отвечающий за ту либо иную стадию её конструкции, не пептид, входящий в её состав. Теиксобактин связывается с предшественниками пептидогликана и тейхоевой кислоты, из которых складывается клеточная стена. Антибиотик взаимодействует с чрезвычайно консервативным участком в полимерных структурах, так консервативным, что до сих пор ни у одной бактерии не удалось отыскать в нём каких-то модификаций. Обычно, ежели лекарство колотит по структурному белку, либо белку-ферменту, бактерии употребляют мутации, которые так меняют структуру белка, что он продолжает исполнять свою работу, но делается хладнокровным к антибиотику. Однако в данном случае вещество нацелено против необыкновенно главных молекулярных комплексов, которые в принципе не терпят никаких мутаций. То есть нельзя никак поменять ферменты, отвечающие за этот кусочек клеточной стены, чтоб он(полимерный кусочек)стал невидим для антибиотика.
Похожий механизм события можнож отыскать у ванкомицина, но он связывается с пептидным компонентом клеточной стены, который сам по себе можнож поменять без ущерба для клеточки. Что бактерии и сделали: теснее практически 30 лет мы имеем дело с ванкомицин-устойчивыми бактериями, которые промутировали упомянутый пептид.
Сама амеба, производящая теиксобактин, устроена так, что ей нет нужды защищаться от собственного антибиотика: в её клеточной стенке нет мишеней для него. Скорее всего, готовых генов против теиксобактина в природе нет, и приобрести устойчивость к нему благодаря горизонтальному переносу подходящего гена от одной бактерии к иной просто невероятно. Не исключено, что устойчивость к теиксобактину всё же покажется, но это займёт намного больше медли, чем традиционно. И всё же наиболее корректно было бы сказать, что новейший антибиотик убивает всех – пока...
Однако сам по себе метод ловли почвенных бактерий, которых невероятно выделить обыкновенными лабораторными способами, может и впредь снабжать нас целыми классами фармацевтических средств, с которыми патогенным микроорганизмам будет чрезвычайно тяжело совладать. Считается, что лишь 1% имеющихся бактерий поддаётся культивации в лабораториях. Прочих же мы можем созидать лишь в маленьком количестве в образчиках почв либо вод и в результатах генетического анализа, сканирующего всю ДНК в таковых образчиках. Разрабатывая новейшие способы, подобныеIchip, с поддержкою которых мы сможем лучше учить микробное обилие, мы тем самым можем получить обеспеченный источник новейших фармацевтических средств – кто знает, какие секреты прячут в себе бактерии, остающиеся пока что невидимыми для исследователей.
Кирилл Стасевич
Бактерии просто адаптируются к новеньким лекарствам, сколь бы хитрыми они ни были. Однако с новеньким веществом, приобретенным из почвенной бактерии, лекарственноустойчивым бактериям, схоже, придётся навечно уступить свои позиции. Множество обширно используемых фармацевтических средств пришло к нам в буквальном смысле из земли – из грибов и бактерий, обитающих в почве.(Всем знаменитый пенициллин в первый раз был получен из почвенного грибка Penicillium notatum.)В своё время пенициллин произвёл революцию в биологии и медицине – и, вероятно, новое открытие, изготовленное исследователями из Северо-Западного института(США)совместно с сотрудниками из компании NovoBiotic Pharmaceuticals, окажется настолько же грандиозным: им удалось найти землянную бактерию, чей антибиотик был посильнее хоть какого, сколь угодно устойчивого к лекарствам микроба. Лекарственная устойчивость бактерий нынче стала истинней головной болью для докторов: благодаря пластичности генетического аппарата и возможности обмениваться генами бактерии могут приспособиться практически к хоть какому лекарству, будь оно из какого-либо природного источника либо же синтезировано с нуля в лаборатории. Любопытно, что бактериям даже не надо контактировать с антибиотиками: подходящий ген может попасть к ним по цепочке от иных клеток. Причём устойчивость может развиваться не против какого-то 1-го средства – в таком случае заморочек бы никаких не было – а против целых групп фармацевтических средств. Наверно, самый знаменитый пример тут – метициллин-резистентный стафилококк, либо MRSA, устойчивый к широкому диапазону фармацевтических средств. Его нередко употребляют как модельный исследовательский объект, чтоб понять механизмы, задействованные при развитии лечебной стойкости, а заодно и для тесты новейших веществ, которые могли бы такую устойчивость преодолеть. Теиксобактин, обрисовываемый в свежей статье в Nature, оказался просто таки волшебным средством, «пробивающим» безусловно хоть какое противодействие со стороны патогенных бактерий. Он не попросту убивал MRSA и туберкулёзную Mycobacterium tuberculosis(которая тоже славится умением пренебрегать лекарства)– творцам работы вообщем не удалось отыскать ни одной разновидности лечебной стойкости, которую теиксобактину не удалось бы преодолеть. Поначалу, обнаружив такое, исследователи посчитали, что у их в руках оказался некий диковинный яд, который будет убивать не совсем лишь бактерий, но и самого больного. Однако опаски не подтвердились: мыши, которым поначалу вводили смертельные дозы патогенов, а позже прибавляли ещё и теиксобактин, оставались в живых, и никаких признаков отравления новеньким веществом у их не было. Суперантибиотик выделили из доселе безызвестной почвенной бактерии Eleftheria terrae, которую к тому же, как оказывается, невероятно растить с поддержкою обыденных лабораторных способов. То есть амеба нуждается в таковых веществах и в таковой пропорции, которые можнож отыскать лишь в почве, но не в микробиологических питательных средах. Чтобы словить своенравного микроба, Киму Льюису(Kim Lewis)и его коллегам пришлось применять не так давно изобретённое устройство под заглавием Ichip: эталон земли разбавляют так, чтоб бактериальные клеточки смогли поштучно распределиться меж несколькими десятками микрокамер, заполненных агаром и отделённых от наружней среды полупроницаемой мембраной. Затем устройство погружали в почву: бактерии в камерах не могли покинуть их, но могли получать через мембрану нужные для роста и размножения почвенные вещества. Так удалось выделить и размножить бактерию с теиксобактином. В чём причина его суперсилы?Новый антибиотик портит клеточную стенку бактерий, тут он сходен со практически всеми иными «коллегами», но конкретная его мишень совсем не фермент, отвечающий за ту либо иную стадию её конструкции, не пептид, входящий в её состав. Теиксобактин связывается с предшественниками пептидогликана и тейхоевой кислоты, из которых складывается клеточная стена. Антибиотик взаимодействует с чрезвычайно консервативным участком в полимерных структурах, так консервативным, что до сих пор ни у одной бактерии не удалось отыскать в нём каких-то модификаций. Обычно, ежели лекарство колотит по структурному белку, либо белку-ферменту, бактерии употребляют мутации, которые так меняют структуру белка, что он продолжает исполнять свою работу, но делается хладнокровным к антибиотику. Однако в данном случае вещество нацелено против необыкновенно главных молекулярных комплексов, которые в принципе не терпят никаких мутаций. То есть нельзя никак поменять ферменты, отвечающие за этот кусочек клеточной стены, чтоб он(полимерный кусочек)стал невидим для антибиотика. Похожий механизм события можнож отыскать у ванкомицина, но он связывается с пептидным компонентом клеточной стены, который сам по себе можнож поменять без ущерба для клеточки. Что бактерии и сделали: теснее практически 30 лет мы имеем дело с ванкомицин-устойчивыми бактериями, которые промутировали упомянутый пептид. Сама амеба, производящая теиксобактин, устроена так, что ей нет нужды защищаться от собственного антибиотика: в её клеточной стенке нет мишеней для него. Скорее всего, готовых генов против теиксобактина в природе нет, и приобрести устойчивость к нему благодаря горизонтальному переносу подходящего гена от одной бактерии к иной просто невероятно. Не исключено, что устойчивость к теиксобактину всё же покажется, но это займёт намного больше медли, чем традиционно. И всё же наиболее корректно было бы сказать, что новейший антибиотик убивает всех – пока. Однако сам по себе метод ловли почвенных бактерий, которых невероятно выделить обыкновенными лабораторными способами, может и впредь снабжать нас целыми классами фармацевтических средств, с которыми патогенным микроорганизмам будет чрезвычайно тяжело совладать. Считается, что лишь 1% имеющихся бактерий поддаётся культивации в лабораториях. Прочих же мы можем созидать лишь в маленьком количестве в образчиках почв либо вод и в результатах генетического анализа, сканирующего всю ДНК в таковых образчиках. Разрабатывая новейшие способы, подобныеIchip, с поддержкою которых мы сможем лучше учить микробное обилие, мы тем самым можем получить обеспеченный источник новейших фармацевтических средств – кто знает, какие секреты прячут в себе бактерии, остающиеся пока что невидимыми для исследователей. Кирилл Стасевич
Множество обширно используемых фармацевтических средств пришло к нам в буквальном смысле из земли – из грибов и бактерий, обитающих в почве.(Всем знаменитый пенициллин в первый раз был получен из почвенного грибка Penicillium notatum.)В своё время пенициллин произвёл революцию в биологии и медицине – и, вероятно, новое открытие, изготовленное исследователями из Северо-Западного института(США)совместно с сотрудниками из компании NovoBiotic Pharmaceuticals, окажется настолько же грандиозным: им удалось найти землянную бактерию, чей антибиотик был посильнее хоть какого, сколь угодно устойчивого к лекарствам микроба.
Лекарственная устойчивость бактерий нынче стала истинней головной болью для докторов: благодаря пластичности генетического аппарата и возможности обмениваться генами бактерии могут приспособиться практически к хоть какому лекарству, будь оно из какого-либо природного источника либо же синтезировано с нуля в лаборатории. Любопытно, что бактериям даже не надо контактировать с антибиотиками: подходящий ген может попасть к ним по цепочке от иных клеток. Причём устойчивость может развиваться не против какого-то 1-го средства – в таком случае заморочек бы никаких не было – а против целых групп фармацевтических средств. Наверно, самый знаменитый пример тут – метициллин-резистентный стафилококк, либо MRSA, устойчивый к широкому диапазону фармацевтических средств. Его нередко употребляют как модельный исследовательский объект, чтоб понять механизмы, задействованные при развитии лечебной стойкости, а заодно и для тесты новейших веществ, которые могли бы такую устойчивость преодолеть.
Теиксобактин, обрисовываемый в свежей статье в Nature, оказался просто таки волшебным средством, «пробивающим» безусловно хоть какое противодействие со стороны патогенных бактерий. Он не попросту убивал MRSA и туберкулёзную Mycobacterium tuberculosis(которая тоже славится умением пренебрегать лекарства)– творцам работы вообщем не удалось отыскать ни одной разновидности лечебной стойкости, которую теиксобактину не удалось бы преодолеть. Поначалу, обнаружив такое, исследователи посчитали, что у их в руках оказался некий диковинный яд, который будет убивать не совсем лишь бактерий, но и самого больного. Однако опаски не подтвердились: мыши, которым поначалу вводили смертельные дозы патогенов, а позже прибавляли ещё и теиксобактин, оставались в живых, и никаких признаков отравления новеньким веществом у их не было.
Суперантибиотик выделили из доселе безызвестной почвенной бактерии Eleftheria terrae, которую к тому же, как оказывается, невероятно растить с поддержкою обыденных лабораторных способов. То есть амеба нуждается в таковых веществах и в таковой пропорции, которые можнож отыскать лишь в почве, но не в микробиологических питательных средах. Чтобы словить своенравного микроба, Киму Льюису(Kim Lewis)и его коллегам пришлось применять не так давно изобретённое устройство под заглавием Ichip: эталон земли разбавляют так, чтоб бактериальные клеточки смогли поштучно распределиться меж несколькими десятками микрокамер, заполненных агаром и отделённых от наружней среды полупроницаемой мембраной. Затем устройство погружали в почву: бактерии в камерах не могли покинуть их, но могли получать через мембрану нужные для роста и размножения почвенные вещества. Так удалось выделить и размножить бактерию с теиксобактином.
В чём причина его суперсилы?Новый антибиотик портит клеточную стенку бактерий, тут он сходен со практически всеми иными «коллегами», но конкретная его мишень совсем не фермент, отвечающий за ту либо иную стадию её конструкции, не пептид, входящий в её состав. Теиксобактин связывается с предшественниками пептидогликана и тейхоевой кислоты, из которых складывается клеточная стена. Антибиотик взаимодействует с чрезвычайно консервативным участком в полимерных структурах, так консервативным, что до сих пор ни у одной бактерии не удалось отыскать в нём каких-то модификаций. Обычно, ежели лекарство колотит по структурному белку, либо белку-ферменту, бактерии употребляют мутации, которые так меняют структуру белка, что он продолжает исполнять свою работу, но делается хладнокровным к антибиотику. Однако в данном случае вещество нацелено против необыкновенно главных молекулярных комплексов, которые в принципе не терпят никаких мутаций. То есть нельзя никак поменять ферменты, отвечающие за этот кусочек клеточной стены, чтоб он(полимерный кусочек)стал невидим для антибиотика.
Похожий механизм события можнож отыскать у ванкомицина, но он связывается с пептидным компонентом клеточной стены, который сам по себе можнож поменять без ущерба для клеточки. Что бактерии и сделали: теснее практически 30 лет мы имеем дело с ванкомицин-устойчивыми бактериями, которые промутировали упомянутый пептид.
Сама амеба, производящая теиксобактин, устроена так, что ей нет нужды защищаться от собственного антибиотика: в её клеточной стенке нет мишеней для него. Скорее всего, готовых генов против теиксобактина в природе нет, и приобрести устойчивость к нему благодаря горизонтальному переносу подходящего гена от одной бактерии к иной просто невероятно. Не исключено, что устойчивость к теиксобактину всё же покажется, но это займёт намного больше медли, чем традиционно. И всё же наиболее корректно было бы сказать, что новейший антибиотик убивает всех – пока...
Однако сам по себе метод ловли почвенных бактерий, которых невероятно выделить обыкновенными лабораторными способами, может и впредь снабжать нас целыми классами фармацевтических средств, с которыми патогенным микроорганизмам будет чрезвычайно тяжело совладать. Считается, что лишь 1% имеющихся бактерий поддаётся культивации в лабораториях. Прочих же мы можем созидать лишь в маленьком количестве в образчиках почв либо вод и в результатах генетического анализа, сканирующего всю ДНК в таковых образчиках. Разрабатывая новейшие способы, подобныеIchip, с поддержкою которых мы сможем лучше учить микробное обилие, мы тем самым можем получить обеспеченный источник новейших фармацевтических средств – кто знает, какие секреты прячут в себе бактерии, остающиеся пока что невидимыми для исследователей.
Кирилл Стасевич
Бактерии просто адаптируются к новеньким лекарствам, сколь бы хитрыми они ни были. Однако с новеньким веществом, приобретенным из почвенной бактерии, лекарственноустойчивым бактериям, схоже, придётся навечно уступить свои позиции. Множество обширно используемых фармацевтических средств пришло к нам в буквальном смысле из земли – из грибов и бактерий, обитающих в почве.(Всем знаменитый пенициллин в первый раз был получен из почвенного грибка Penicillium notatum.)В своё время пенициллин произвёл революцию в биологии и медицине – и, вероятно, новое открытие, изготовленное исследователями из Северо-Западного института(США)совместно с сотрудниками из компании NovoBiotic Pharmaceuticals, окажется настолько же грандиозным: им удалось найти землянную бактерию, чей антибиотик был посильнее хоть какого, сколь угодно устойчивого к лекарствам микроба. Лекарственная устойчивость бактерий нынче стала истинней головной болью для докторов: благодаря пластичности генетического аппарата и возможности обмениваться генами бактерии могут приспособиться практически к хоть какому лекарству, будь оно из какого-либо природного источника либо же синтезировано с нуля в лаборатории. Любопытно, что бактериям даже не надо контактировать с антибиотиками: подходящий ген может попасть к ним по цепочке от иных клеток. Причём устойчивость может развиваться не против какого-то 1-го средства – в таком случае заморочек бы никаких не было – а против целых групп фармацевтических средств. Наверно, самый знаменитый пример тут – метициллин-резистентный стафилококк, либо MRSA, устойчивый к широкому диапазону фармацевтических средств. Его нередко употребляют как модельный исследовательский объект, чтоб понять механизмы, задействованные при развитии лечебной стойкости, а заодно и для тесты новейших веществ, которые могли бы такую устойчивость преодолеть. Теиксобактин, обрисовываемый в свежей статье в Nature, оказался просто таки волшебным средством, «пробивающим» безусловно хоть какое противодействие со стороны патогенных бактерий. Он не попросту убивал MRSA и туберкулёзную Mycobacterium tuberculosis(которая тоже славится умением пренебрегать лекарства)– творцам работы вообщем не удалось отыскать ни одной разновидности лечебной стойкости, которую теиксобактину не удалось бы преодолеть. Поначалу, обнаружив такое, исследователи посчитали, что у их в руках оказался некий диковинный яд, который будет убивать не совсем лишь бактерий, но и самого больного. Однако опаски не подтвердились: мыши, которым поначалу вводили смертельные дозы патогенов, а позже прибавляли ещё и теиксобактин, оставались в живых, и никаких признаков отравления новеньким веществом у их не было. Суперантибиотик выделили из доселе безызвестной почвенной бактерии Eleftheria terrae, которую к тому же, как оказывается, невероятно растить с поддержкою обыденных лабораторных способов. То есть амеба нуждается в таковых веществах и в таковой пропорции, которые можнож отыскать лишь в почве, но не в микробиологических питательных средах. Чтобы словить своенравного микроба, Киму Льюису(Kim Lewis)и его коллегам пришлось применять не так давно изобретённое устройство под заглавием Ichip: эталон земли разбавляют так, чтоб бактериальные клеточки смогли поштучно распределиться меж несколькими десятками микрокамер, заполненных агаром и отделённых от наружней среды полупроницаемой мембраной. Затем устройство погружали в почву: бактерии в камерах не могли покинуть их, но могли получать через мембрану нужные для роста и размножения почвенные вещества. Так удалось выделить и размножить бактерию с теиксобактином. В чём причина его суперсилы?Новый антибиотик портит клеточную стенку бактерий, тут он сходен со практически всеми иными «коллегами», но конкретная его мишень совсем не фермент, отвечающий за ту либо иную стадию её конструкции, не пептид, входящий в её состав. Теиксобактин связывается с предшественниками пептидогликана и тейхоевой кислоты, из которых складывается клеточная стена. Антибиотик взаимодействует с чрезвычайно консервативным участком в полимерных структурах, так консервативным, что до сих пор ни у одной бактерии не удалось отыскать в нём каких-то модификаций. Обычно, ежели лекарство колотит по структурному белку, либо белку-ферменту, бактерии употребляют мутации, которые так меняют структуру белка, что он продолжает исполнять свою работу, но делается хладнокровным к антибиотику. Однако в данном случае вещество нацелено против необыкновенно главных молекулярных комплексов, которые в принципе не терпят никаких мутаций. То есть нельзя никак поменять ферменты, отвечающие за этот кусочек клеточной стены, чтоб он(полимерный кусочек)стал невидим для антибиотика. Похожий механизм события можнож отыскать у ванкомицина, но он связывается с пептидным компонентом клеточной стены, который сам по себе можнож поменять без ущерба для клеточки. Что бактерии и сделали: теснее практически 30 лет мы имеем дело с ванкомицин-устойчивыми бактериями, которые промутировали упомянутый пептид. Сама амеба, производящая теиксобактин, устроена так, что ей нет нужды защищаться от собственного антибиотика: в её клеточной стенке нет мишеней для него. Скорее всего, готовых генов против теиксобактина в природе нет, и приобрести устойчивость к нему благодаря горизонтальному переносу подходящего гена от одной бактерии к иной просто невероятно. Не исключено, что устойчивость к теиксобактину всё же покажется, но это займёт намного больше медли, чем традиционно. И всё же наиболее корректно было бы сказать, что новейший антибиотик убивает всех – пока. Однако сам по себе метод ловли почвенных бактерий, которых невероятно выделить обыкновенными лабораторными способами, может и впредь снабжать нас целыми классами фармацевтических средств, с которыми патогенным микроорганизмам будет чрезвычайно тяжело совладать. Считается, что лишь 1% имеющихся бактерий поддаётся культивации в лабораториях. Прочих же мы можем созидать лишь в маленьком количестве в образчиках почв либо вод и в результатах генетического анализа, сканирующего всю ДНК в таковых образчиках. Разрабатывая новейшие способы, подобныеIchip, с поддержкою которых мы сможем лучше учить микробное обилие, мы тем самым можем получить обеспеченный источник новейших фармацевтических средств – кто знает, какие секреты прячут в себе бактерии, остающиеся пока что невидимыми для исследователей. Кирилл Стасевич